更新时间：2024-08-27 11:09
阿米巴原虫（学名：Amoeba）单细胞真核生物，主要指肉足鞭毛门、肉足亚门、根足超纲的叶足纲生物。别称变形虫，源自希腊语“amoibe”，意思是“变化”。阿米巴原虫通过伸长或收缩伪足不断改变自身形状，借此进行运动及进食，这种运动方式称为阿米巴样运动。因此，阿米巴原虫没有固定形状，其伪足的形态和内部结构作为分类的依据之一。
在显微镜下，阿米巴原虫呈现为不规则、无色的果冻状物。细胞通常有两个原生质层，内质和外质。外质薄而透明且较为坚硬。内质呈颗粒状，其中包含细胞核、细胞器和各种被吞噬的食物液泡。内质又可分为外层的凝胶质与内层的溶胶质。与许多真核生物不同，有些种类的阿米巴原虫通常生活在缺氧环境中，缺乏经典的、有氧呼吸的线粒体，但含有由线粒体起源的细胞器，如氢化酶体与纺锤剩体。
生活在淡水中的阿米巴原虫内质中可见伸缩泡，其主要功能是调节渗透压。阿米巴原虫细胞质渗透压较高，由于渗透作用会不断有水进入细胞内，伸缩泡则可以排出体内的过多水分与代谢废物，以维持水液平衡。
阿米巴原虫具有其独特的运动模式——阿米巴样运动（amoeboid movement）。在运动时，任意部位的细胞质都可形成突起，称伪足（pseudopodium）。伪足形成时，内质的溶胶质向凸起处流动，然后向外分开又变为凝胶质；随着阿米巴原虫的移动，后来的凝胶质又转变为溶胶质，并在运动过程中不断循环这一过程，这样虫体就能不断向伪足伸出的方向移动。阿米巴原虫主要有四种不同类型的伪足：丝状足、叶足、根足与轴足。
伪足的另一个功能是摄食。在此过程中，阿米巴原虫的伪足会包围食物，其外质会形成外质管，将食物吞噬，然后形成食物液泡进入内质中。溶酶体与食物泡融合后，释放各种水解酶消化食物，最终食物液泡被溶解。
有研究发现，寄生在人体结肠内的溶组织内阿米巴并非直接使细胞死亡后再吞噬，而是一口一口地啃食细胞，且他们证明了这一过程正是杀死细胞的关键。细胞的死亡可能来自此过程的损伤积累，而一旦细胞死亡，溶组织内阿米巴就停止啃食，并从细胞中分离。
自由生活的阿米巴主要存在于淡水和土壤中，如池塘、溪流、腐败有机物等处。一些致病性的种类也可寄生于人体的各组织器官，例如，福氏耐格里阿米巴通常栖息在温暖的湖泊、池塘、土壤和未经处理的水池中，在人体内则寄生于大脑。营寄生生活的阿米巴原虫则寄生于动物体内各处，如结肠、大脑、肺、肝、生殖器官等。
世界各地均有分布。其中，溶组织内阿米巴感染多发生于热带、亚热带地区发展中国家，如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠、中南美洲等，与文化水平低、卫生条件差等密切相关。而在发达国家，溶组织内阿米巴病通常是一种旅行相关疾病，而性接触也是重要的传播风险，高危人群包括男男性行为者、旅行者、新移民者、免疫功能低下者和收容人群等。
喜温热潮湿，对温度波动适应性强，可以在广泛的温度范围内生长。摄食方式为胞吞，主要以细菌、原生生物和单细胞藻类等为食。 营寄生生活的阿米巴原虫则以细菌和细胞为食。温度是影响变形虫生长的关键因素。
多数阿米巴原虫具有滋养体与包囊两种形态。滋养体是其运动与摄食阶段，有些种类具有致病力。在不良环境下，滋养体会变成包囊，伪足缩回。在包囊内，虫体也可进行分裂繁殖，并在适宜的条件下从包囊中释放，继续正常生活。
阿米巴原虫主要进行二分裂繁殖，是典型的有丝分裂。一些阿米巴原虫也通过多次分裂进行繁殖。在多次分裂中，阿米巴原虫在细胞周围形成较坚硬的三层壁，形成包囊，在条件变得恶劣时可以保护自身。在包囊中，细胞核分裂数次，与细胞质分裂的次数相同。结果是产生几个子细胞，一旦遇到适宜条件，则包囊破裂，释放子细胞。在某些情况下，变形虫也进行孢子生殖或出芽生殖。
溶组织内阿米巴（学名：Entamoeba.histolytica）的生活史包括滋养体与包囊两个阶段。滋养体具有致病力，大小10～60微米，形态多变，借助伪足作定向运动，可摄食并进行增殖。外质透明，内质富含颗粒，为溶胶状，从患者的新鲜粪便或肝脓肿穿刺液中检测到的滋养体常含有吞噬的红细胞。具有一个球形泡状核，直径4～7微米，核膜内缘有均匀分布的核周染粒。包囊是其感染形态，呈无色透明的圆球形，直径10～20微米。根据核的数目分为单核包囊、双核包囊与四核包囊。四核包囊为成熟包囊，此时糖原泡和拟染色体消失，包囊具有传染性。人食入被四核包囊污染的食品或水后，包囊在回肠或结肠中进行脱囊（excystation），而后分裂形成8个滋养体。滋养体寄生于结肠，以细菌、肠黏液及组织细胞为食，并进行二分裂增殖与移动。在肠腔内，滋养体可以形成包囊，称为成囊（肠腔以外不能进行）。滋养体与包囊都可随粪便排出，前者很快死亡，不具有感染性；后者在潮湿环境中可保持数日至数月的感染性。
迪斯帕内阿米巴（学名：Entamoeba.dispar）形态与生活史均与溶组织内阿米巴相近，光学显微镜不能区分。最初被认为是溶组织内阿米巴的“小滋养体”，后来被鉴定为一个独立虫种。食物泡内无吞噬的红细胞，可见细菌颗粒。
结肠内阿米巴（学名：Entamoeba.coli）形态及生活史与溶组织内阿米巴相似。滋养体略大于溶组织内阿米巴，不含红细胞。核仁大且偏位，核周染色质粒不均匀；包囊较大，核1～8个，成熟包囊含有8个泡状核。[1,9]
哈门内阿米巴（学名：Entamoeba.hartmani）形态与溶组织内阿米巴相似，但虫体较小，又称小宗溶组织内阿米巴。滋养体4～12微米，运动迟缓；包囊4～10微米，成熟包囊有4个核。常以包囊小于10微米为特征与溶组织内阿米巴相区别。
微小内蜒阿米巴（学名：Endolimax.nana）寄生与人、猿、猴、猪结肠内。滋养体较小5～14微米，无核周染色质粒。包囊5～10微米，成熟包囊有4个核。
布氏嗜碘阿米巴（学名：Iodamoeba.Butschlii）滋养体8～20微米，无核周染色质粒。包囊5～20微米，糖原泡大且边缘清晰，遇碘形成棕色团块，是重要的鉴定依据。核仅有一个，被糖原泡推向一侧。
齿龈内阿米巴（学名：Entamoeba.gingivalis）主要寄生于人及许多哺乳动物的齿龈部及齿垢。生活史仅有滋养体时期，大小5～15微米，内外质界限明显，活动迅速；胞核1个；食物泡内可见细菌与白细胞，偶有红细胞。
耐格里属（学名：Naegleria）滋养体长椭圆形，平均大小为22*7微米，从一端伸出奔放式伪足，运动快速。胞质颗粒状，内含数个水泡和伸缩泡。染色可见一大核，核仁大，核仁与核膜间呈一透明圈。滋养体在36℃蒸馏水中几小时，可转变为梨形、具有2～4根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型为暂时形式，24小时后转变为阿米巴型。包囊圆形，直径约9微米，囊壁光滑有孔或无孔。胞核同滋养体。在组织中未见包囊。福氏耐格里阿米巴的阿米巴型可以成囊，鞭毛型则不能。
棘阿米巴属（学名：Acanthamoeba）滋养体长椭圆形或圆形，直径为10～46微米。除叶状伪足外，虫体表面还有尖而透明的棘状突起，活动时做不定向的缓慢滑行。胞质细粒状，核与纳格里属相似。无鞭毛型。包囊圆形，9～27微米，囊壁两层，外层皱折不平，内层光滑呈多边形，包括星形、多角形、卵圆形等，是重要的鉴别特征。 内外层接触处有小孔，且其胞核仅有一个。
迪斯帕内阿米巴的滋养体一般不具有致病性，感染人数虽多，但一般不表现临床症状，也不会诱导特异性抗体的产生，无须治疗。结肠内阿米巴与布氏嗜碘阿米巴无致病性。哈门内阿米巴滋养体对人无影响，但在猫、犬可引起阿米巴性结肠炎。微小内蜒阿米巴一般不致病，但在重度感染或特殊情况下可引起腹泻。齿龈内阿米巴一般被认为无致病性，但具有治病潜力，在齿龈炎、牙周炎等口腔疾病患者中感染率高，可通过直接接触与飞沫传播。
溶组织内阿米巴的传染源为粪便中带有包囊的带虫者；被带有包囊的蝇或蟑螂粪便污染的食物或餐具也是传播途径之一。包囊抵抗力较强，在低温潮湿环境中可存活数日至数月，但对高温干燥敏感。各年龄阶段均可感染。多发生在发展中国家，主要通过粪口途径传播。而在发达国家，溶组织阿米巴病通常是一种旅行相关疾病，而性接触也是重要的传播风险，高危人群包括男男性行为者、旅行者、新移民者、免疫功能低下者和收容人群。
福氏耐格里阿米巴主要滋生于淡水，为嗜热性，其滋养体在37—45℃时生长最佳，0～4℃迅速死亡。包囊抵抗力较强，在51~65℃温度范围内8个月仍有活力，在-20℃能生存4个月以上。包囊还能耐受高浓度游离氯。 当人体接触到污染的水体，滋养体可侵入鼻腔黏膜增殖并移行至颅内寄生。棘阿米巴属滋养体经损伤的皮肤黏膜、呼吸道、眼角膜或生殖道入侵人体，寄生于脑、眼、皮肤等多个部位。
一般来说，溶组织内阿米巴感染在约90%的病例中无症状，只有不到1%的患者会引起侵袭性感染。其在结肠引起肠阿米巴病，也可侵犯其它器官引起肠外阿米巴病。肠阿米巴病主要包括阿米巴性结肠炎与阿米巴痢疾。其滋养体可穿过结肠上皮黏液层并在黏膜下层增殖，造成黏膜损伤、形成溃疡。严重的病变可达肌层，引起大片黏膜脱落。临床表现为腹泻、腹痛以及血便。有些病人可发展为肠穿孔或肠外阿米巴病，甚至死亡。慢性阿米巴病表现为长期腹泻、腹痛、腹胀等，可持续数年。有些患者可出现阿米巴性肉芽肿，呈局限性团块而无明显症状。
滋养体穿过肠粘膜进入血液后，可经血液传播至肝脏、肺、脑、心包和生殖器官等多个部位。阿米巴性肝脓肿多见于右叶，表现为右上腹痛或右下胸痛、肝肿大触痛和发热等，少数出现黄疸。患者肝穿刺液呈酱褐色。阿米巴性肺脓肿多继发于肝脓肿，多发于右下叶，表现为咳嗽、发热、胸痛、“巧克力酱”样的痰。此外，还可引起脑脓肿、脑膜脑炎、皮肤溃疡与生殖道阿米巴病。如不及时治疗，严重时危及生命。
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，福氏耐格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵入中枢神经系统（CNS），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（primary amoebic meningoencephalitis, PAME）。其侵袭力可能由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热和呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。
棘阿米巴属中有7种可感染人类，尤其是卡氏棘阿米巴，可引起肉芽肿性阿米巴脑炎（granulomatousamoebic encephalitis, GAE）与棘阿米巴性角膜炎(acanthamoeba keratitis, AK)。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长，可达18-120天。有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。阿米巴性角膜炎主要表现为眼部剧痛、畏光、流泪，严重者可出现角膜溃疡与穿孔。
原发性阿米巴脑膜脑炎己超过130例，肉芽肿性阿米巴脑炎至少已有30例。中国目前正式报告已有两例，原发性阿米巴脑膜脑炎多发生于健康的儿童和青年，都有近期游泳史，在夏季高温季节多见。2020年10月7日，美国《新闻周刊》报道称，“食脑虫”正穿越美国向北迁移，气候变化可能是诱因。
甲硝唑、替硝唑等对肠阿米巴病患者有一定作用，但不能根治。对带包囊者应使用巴龙霉素、喹碘方、双碘喹啉或糠酯酰胺等杀包囊药物。肠外阿米巴病可用甲硝唑加以氯喹治疗。中枢神经系统的感染可用两性霉素B静脉给药，同时服用磺胺嘧啶或利福平。对肉芽肿性阿米巴脑炎，可用普罗帕脒、喷他脒配伍磺胺类药物治疗。角膜炎的治疗可以使用抗真菌与抗阿米巴的眼药，如聚六亚甲基双胍(PHMB)与普罗帕脒。
加强对粪便的无害化处理；及时灭蝇、灭蟑螂；加强卫生宣传教育，避免接触野外河流、池塘等可能被污染的水域；佩戴角膜接触镜要严格清洗、消毒镜片等；去感染流行区旅行时，应避免进食未烹煮的食物，如沙拉和蔬菜，也应避免饮用可能受污染的水。
生理盐水直接涂片法：取新鲜的血便、稀便或肠黏膜活组织标本直接进行检查，可检出活动的滋养体。滋养体内可见红细胞，有时可见夏科雷登晶体(Charcot-Leydencrystals)，也可取脓肿穿刺液进行检查。
碘液涂片法：主要检查包囊。在高倍镜下观察，经碘液染色包囊呈黄色，核和拟染色体均可见但不着色，包囊内有糖原块时，糖原块被染成棕黄色，中央色深而外周逐渐变淡。包囊应具有如下特征：①有一定的大小，原虫是单细胞动物因此都很小；②有一定的形态，如溶组织内阿米巴包囊和结肠内阿米巴包囊为圆形，而蓝氏贾第鞭毛虫包囊为椭圆形；③溶组织内阿米巴包囊的核为1～4个，囊内还可以看见有折光性的两端钝圆棒状的拟染色体，结肠内阿米巴包囊的核为1～8个。观察包囊时要注意与酵母菌和脂肪滴区别，人酵母菌形态大小不同，内有较大空泡。脂肪滴的反光性强，不着色，内无任何结构。甲醛乙醚法沉淀包囊可提高检出率。
铁苏木素染色：主要检查包囊。在油镜下观察，包囊圆形，直径5～20凹，囊壁清晰，核染成蓝黑色，圆形，1～4个，核仁细小，多位于中央，核周染粒大小均匀，排列整齐，核的特征在鉴别种类上有重要意义。胞质中，糖原在染色过程中微溶解而成为糖原泡。在未成熟包囊中可见到拟染色体，为黑色棒状，两端钝圆，常成对存在。
包括间接血凝试验(IHA)、酶联免疫吸附ELISA、胶体金或琼脂扩散法检测血清的特异性抗体，不宜用于现症感染。
对肝脓肿可行超声波、磁共振、计算机断层扫描或X线检查。
一般取脑脊液或病变组织涂片镜检，可检出滋养体。也可接种至琼脂培养基中，厌氧条件下，37℃或42℃培养24h检查滋养体与包囊。可利用分子生物学技术如PCR、DNA探针、同工酶分析等进行辅助诊断。
镜检可采用Calcofluor White染色，脑脊液与病变组织中可见中性粒细胞数增多。棘阿米巴引起的肉芽肿性阿米巴脑炎的诊断较困难，因在脑脊液中均未发现滋养体，所以需要做病灶活检和组织学检查。激光共聚焦显微镜可用于阿米巴角膜炎的诊断。